目前, 全球感染乙型病毒性肝炎(HBV)的病人数量已经超过3亿, 每年约有百万人死于病毒性肝炎。在我国, 慢性乙肝病毒携带者达到了1.3亿人左右, 慢性乙肝患者有3000万人。 日常生活中,我们常发现一些乙肝表面抗原阴性而抗-HBc 阳性者,研究发现, 在世界上不同地区一般人群中, 单项抗-HBc 阳性者的检出率为5%~20.0%不等, 检出率的差别可能与不同国家、地区乙肝感染率高低及检测方法有关。那么单项抗-HBc阳性说明什么呢? 第一:慢性乙肝感染:有一部分单项抗-HBc阳性者,特别是抗-HBc高水平阳性者,其体内仍有乙肝病毒复制,但因乙肝病毒复制水平低,不易用常规方法检出。但用敏感的乙肝病毒核酸扩增法检测,可发现他们乙肝病毒DNA阳性。因此,当机体抵抗力或免疫功能下降时,乙肝病毒复制迅速的增强,他们可以演变成典型的乙肝。国内外均有报告,一些非肝炎病人因输入单项抗-HBc阳性供血员的血液而发生输血后乙肝,或因移植抗-HBC阳性者提供的器官等而发生乙肝病毒再感染。因此对于接受输血的患者来说, 输注这种血液将会有很高的感染乙肝的风险。 第二: 单项抗-HBc阳性也可能是“窗口期” 急性乙肝感染:HBsAg(乙肝表面抗原) 已经消失而抗-HBc 存在。 第三:过去的乙肝感染:是感染乙肝后处于感染恢复期的一种表现,其原因可能是:HBV 在体内存在,复制表达的HBeAg(乙肝e抗原)在常规检测极限之下。因此部分人认为,单项抗-HBc阳性是低水平的乙肝病毒携带者,血液中检测不到HBs-Ag,这是一种隐匿感染所致。第四:其他原因。 总之,抗体感染HBV后出现单项抗-HBc抗体阳性时,要经常注意自己的肝功能情况,定期检测和随访,在专业医生的指导下制定适合自已的健康保肝的方案,抗-HBc者自己也应劳逸结合,注意营养,适当锻炼,增强体质,防止低水平的乙肝病毒有可能再活动起来,演变成为典型的乙型肝炎。
HBV基因型(A-H)分布A型 北欧、西欧、美国B型 东南亚C型 远东D型 地中海区、中东、印度E型 南美、中美、印度G型 美国、法国H型 墨西哥、南美我国 北方以C型为主,南方以B型为主为什么要检测HBV基因型?自发HBeAg血清学转换:B型多于C型,B型比C型进展较慢,较少发生肝肿瘤。肝病活动及肝硬化: C型多于B型,常见混合型(B+C型)对IFN应答: A、B型优于C和D型肝硬化和肝肿瘤 C型较高风险肝衰竭:F型肝衰竭风险少。
正常的止血功能由血管、血小板和凝血机制三方面共同完成,人体的十多个凝血作用的因子除了一个不在肝内合成,其余的都由肝脏产生,因此,无任什么原因引起肝脏损伤,都会影响到人体的凝血功能。只是严重程度不同而且。乙肝、丙肝病毒性肝炎及其他病毒性感染往往会抑制骨髓造血功能,从而引起参与血液储存的脾脏日积月累的肿胀、变大,引起血小板减少,或白细胞及红细胞的减少。血小板计数是衡量血液止血和凝血功能的一个重要指标, 因此有肝损伴随血小板减少的病人会发生各种各样的出血,常见的牙出血,胃出血,皮肤淤青,少见的关节出血,尿道出血、肺出血、脑出血等等。 健康成年人血液中血小板计数( platelet count,PLT) 为( 100 ~ 300) ×109 /L,当其数量减少到60 × 109 /L 时,便有出血的可能。 肝病伴随血小板减少的病人在平时生活与工作中要如何预防呢? 1.要养成吃软食,吃清淡饮食的习惯,以防粗糙、大块的、辛辣的食物损伤食道和胃的血管造成出血。防止便秘,注意营养,增强机体抵抗力。 2.严重肝病时尽量避免服用影响血小板功能的药物,如阿司匹林、双嘧达莫、吲哚美辛、化疗药物及一些抗生素如利奈唑胺、万古霉素等。 3 巧用食疗调治血小板减少,如大枣汤花生仁( 连衣)、花生煲大蒜等。 4 定期检查自已的凝血功能与凝血因子状况,对血小板( 30 ~ 60) ×109 /L的病人,可有轻度出血或手术后出血症状,日常生活中避免拿举重物,避免过度用力,在医生的指导下,定期检测,定期治疗。对血小板<30 ×109 /L的病人,会发生较严重的出血或自发性出血的情况,因此更要特别注意休息,通过药物治疗将血小板提升至安全水平,确保患者不因出血危及脏器功能乃至生命,药物治疗无效时,可行外科干预。 5.平时保持环境清洁,空气新鲜,阳光充足,勤剪指甲,避免抓伤皮肤。注意保暖,防止受凉,防止交叉感染。
肝硬化是各种病因引起的以肝脏结构紊乱为特征的一种病理过程。长期以来,肝硬化及其并发症威胁着全球居民的生命健康. 结节的出现说明肝硬化的程度比较重,有可能向肝癌转化。严格的说,乙肝后肝硬化出现的再生结节不应该说成是良性结节,它的医学名词就是叫做再生结节,所谓良性结节,可能说的是目前还没有转化为肝癌的再生结节。如何预防肝硬化,在导致肝硬化的病因中,大多数肝硬化患者为慢性肝炎,少数是酗酒和慢性血吸虫病所致,个别病例与遗传、代谢性疾病有关。肝硬化的发生除了上述病因以外,食物中的黄曲霉素污染也是重要病因,饮水污染也是可能原因。1.高危人群的定期筛查-我们需要识别哪些慢性肝病患者具有肝硬化肝结节发展的危险由于肝癌的早期诊断对于有效治疗和长期生存至关重要,因此,十分强调肝癌的早期筛查和早期监测。除了甲胎蛋白,其他可用于HCC辅助诊断的标志物还有多种血清酶,包括r-谷氨酰转肽酶(GGT)及其同工酶、α-L-岩藻苷酶(AFU)、异常凝血酶原(DCP)、高尔基体蛋白73(GP73)、铁蛋白(FT)等等,胎盘型谷胱甘肽S-转移酶(GST)等,还有异常凝血酶原(DCP)、和酸性铁蛋白(AIF)等。部分HCC患者,可有癌胚抗原(CEA)和糖类抗原CA19-9等异常增高。2.调节情志,化解心中的不良情绪,使自己始终拥有一份好心情,有益于肝的养生保健乙肝患者要做到保持心情的乐观,不要过于紧张病情,得了乙肝不一定会发展为肝硬化,情绪的紧张、发怒、暴躁可导致内分泌、植物神经功能紊乱,从而加快病情变化。3.肝硬化患者要知道应该多吃哪些食物。4.在医生的指导下,肝纤维化肝硬化治疗方法主要包括:1.去除病因和减轻原发病;2.减少组织损伤和促进上皮修复;3.抗炎药物,调节炎症细胞和免疫反应;3.阻断肌成纤维细胞增生和血管增生;4.阻断肌成纤维细胞收缩;5.拮抗纤维发生细胞因子和信号;6.促进肌成纤维细胞凋亡;7.调节金属蛋白酶活性,拮抗基质金属蛋白酶抑制剂活性。 医生要为每一位肝病患者定最好的定向抗纤维化治疗的方案?通过这些综合治疗,将为开创慢性肝病治疗的新时期以及改善肝病患者的预后带来极大的希望。
一个40岁的男性病人,乙肝病史10年,从未进行过抗病毒治疗,今年8月初因为几家中装修房子,数日劳累诱发较严重的肝损害,总胆红素(黄疸)达到80μmol/L,二周后上升200μmol/L以上,转氨酶751 IU/L,白蛋白下降到27g/L,甲胎蛋白从600μg/L上升到1000μg/L,再到2000μg/L以上,入院时腹部CT检查未发现任何肿瘤,邻床的病友告诉他甲胎蛋白是恶性肿瘤的标志,这个原本还很快乐、充满信心的病人听了病友的话后变的心事重重、几天难以入睡,担心自已得的恶性程度很高的肝脏肿瘤,那么,这个病人是不是得了恶性肿瘤?甲胎蛋白升高的含义到底是什么?为什么他的甲胎蛋白会如此高呐?甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP) 是一种糖蛋白,是一条由590个氨基酸残基构成的单多肽链。 生理情况下低浓度存在于成人体内(<20 μg/L)。甲胎蛋白的来源于人体在胚胎时期由肝细胞合成的,在成人体内甲胎蛋白含量甚微。当肝细胞发生癌变时, AFP的合成增加,有90%的肝癌通过AFP的检查可被及早发现。此外,在肝脏以外的部分肿瘤中AFP也会明显升高。那么是不是AFP升高一定意味着是肝脏肿瘤或其他部位的肿瘤的发生?答案是否定的,因为有20%以上乙型肝炎患者的AFP也会异常,乙肝病程中血清AFP含量可呈低、中度水平升高,但在活动性肝炎病人肝细胞的再生活跃,其AFP 浓度升高幅度较大;伴随肝脏的修复和肝细胞的再生,随着病情的好转而下降。这个男性病人由于正处于肝脏细胞的高水平的破坏与修复期,AFP的升高可能在一定程度上反映了肝细胞的再生的状况,经过仔仔细细的多重肿瘤指标的筛查,确认了此病人AFP升高与此次疾病发作密切相关,经过积极的治疗,病人的病情逐渐好转起来,AFP也呈慢慢的下降之中,病人终于放下了悬了多日的心。 因此,当化验单上的AFP升高后,要及时询问医生,及时发现隐藏在体内的不良因素,定期随访,排除其他的原因,让健康高质量的生活时刻培伴着你。
男性,53 岁。患者既往已确诊乙型肝炎, 以往反复多次住院。于2006年5月始服恩替卡韦1片/d 治疗, 当时谷丙转氨酶(ALT) 245IU/L, 总胆红素 18.7 μmol/L、凝血酶原时间 17.1 s、白蛋白 37.2 g/L,病毒量HBV DNA 6.7×105 copies/ml。治疗2 个月后肝功能正常, HBV DNA转阴, 生活质量提高, 继续服用恩替卡韦治疗近5年后因自觉病情稳定, 自行停药。停药2个月后逐渐出现腹水, 黄疸渐加深, 总胆红素高达283.6 μmol/L、凝血酶原时间显著延长达23.7 s、、白蛋白下降为23.7 g/L,HBV DNA病毒量反跳到3.9×108copies/ml。于2011年8月2日入院,经综合治疗并继续服用恩替卡韦治疗, 病情逐步趋于稳定,黄疸(总胆红素)下降到 90μmol/L,正当病人和医生都松了一口气的时候,没想到,因为患者的饮食不当,合并了严重的胰腺炎,黄疸(总胆红素)又上升到197μmol/L,死亡的阴影紧紧的笼罩在病人的周围,但是,在家属和医护人员的共同努力下,经过40天一步一步小心翼翼的抢救治疗,用了最好的药物,病人总算度过了难关,恢复了正常。 慢性乙型肝炎(CHB) 是由乙型肝炎病毒引起的一种流行广泛的传染病,抗病毒治疗是治疗乙肝的重要手段,但是该疗法用药时间长、花费较高,没有固定的疗程。抗病毒治疗不能轻易停药, 停药后易复发, ,轻则贻误病情导致治疗失败,重者导致肝功能严重损害甚至危及生命。许多患者不是死于疾病,而是死于无知。因此, 患者的依从性对抗病毒的疗效十分重要。抗病毒治疗疗效的好坏与患者能否按时、按量、坚持用药有直接关系。用药依从性好坏对疾病治疗效果有重大影响,在日常的工作中,经常可以看到患者因为停药,或者未遵医嘱而导致病情加重,我们称之为依从性差。在实际操作中,很多患者的依从性不好。门诊就经常碰到乙肝患者自己停药,导致病情加重,原因大致有以下几条:患者对疾病认识不够,思想上不重视;患者对医嘱不能完全理解,事实上在诊疗中医生向患者交代很多注意事项,而患者真正能记住的不到1/3。 在抗病毒治疗过程中,要重视按时服药,不漏服药的重要性,了解药物的毒副作用。确实因为药物的不良反应不能耐受的,或出现耐药的,应在医生的密切观察和指导下实现科学停药或换药。
肝病患者感染时慎重选用抗菌药物避免使用的药物 四环素、红霉素酯化物、氯霉素类、利福平、两性霉素B 等。减量使用的药物 林可霉素类。诺氟沙星、环丙沙星、培氟沙星、芦氟沙星、左氧氟沙星、慎用的药物 异烟肼、磺胺药、酮康唑及氟胞嘧啶等。慎用影响凝血功能的、有出血倾向的药物 如拉氧头孢、头孢哌酮等。引起药物性肝损的常见抗感染药物常见药物肝损类型青霉素类青霉素急性肝细胞损伤阿莫西林克拉维酸盐急性肝细胞损伤胆汁淤积性肝损头孢菌素头孢他啶、头孢曲松、头孢唑啉、头孢噻肟、头孢呋辛、头孢吡肟等急性肝细胞损伤胆汁淤积性肝损喹诺酮类环丙沙星、左氧氟沙星急性肝细胞损伤胆汁淤积性肝损氨基糖苷类奈替米星、庆大霉素急性肝细胞损伤抗真菌药特比奈芬、氟康唑、伊曲康唑等急性肝细胞损伤慢性肝细胞损伤胆汁淤积性肝损肝纤维化
γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)是一种转移酶,主要催化γ-谷氨酰基转换反应。人体内肝、肾、胰、脾、肠、脑和心肌内均含此酶,血清中的γ-GT主要来自于肝脏。 健康人血清中的γ-GT含量男性0~50U/L ,女性0~30 U/L,平均0~40U/L 。 γ-GT 与肝脏炎症及肝脏纤维化均有关联,能反映出肝脏炎症和/或纤维化的程度, γ-GT 活动性与肝脏疾病程度有良好的一致性,可作为反映肝细胞损害、慢性肝病的分级和分期的指标。 临床研究显示,病毒性肝炎时,中度慢性肝炎比重度肝炎γ-GT水平升高明显,可能由于肝细胞本身和其周围组织的炎症刺激,使肝细胞受到破坏和膜的通透性增加,致血清中γ-GT 活性增高。慢性重型肝炎血清γ-GT 仅稍升高,但明显低于慢性肝炎,其原因是长期肝损后γ-GT 分泌减少所致。 肝硬化时γ-GT 值的改变取决于病因和肝内炎性反应情况 。慢性活动性肝炎向肝硬化发展过程中,γ-GT 持续在100~200U/ L ,当肝内炎性反应趋向静止,完全演变成肝炎后肝硬化时,γ-GT 下降,直至正常范围。 此外,血清γ-GT含有癌胚特性,肝脏肿瘤组织生长时,肿瘤压迫毛细胆管,胆汁排泄不畅,使毛细胆管内压升高,肝细胞受到挤压的刺激,合成和分泌γ-GT增加,释放到外周血液中,使血清中γ-GT急速升高。γ-GT是肝癌的辅助性肿瘤标记物,指标的常规检测对早期肝肿瘤有一定诊断价值。 血清γ-GT 的升高也可见于非病毒性肝炎,如脂肪肝、酒精性肝病、肝癌及胆管疾病等。 γ-GT 是判断肝脏炎症程度的一个非常有价值的指标,γ-GT 的活动度给临床判断慢性病毒性肝炎的炎症程度及肝肿瘤的辅助检查提供了重要的依据。
HBV感染主要发生在肝细胞,由T淋巴细胞(机体免疫细胞)所引发的免疫反应对HBV感染者病毒的清除与破坏起着重要的作用。急性乙型肝炎感染期,由于机体T细胞免疫细胞是活跃而强大的,故机体能可成功清除病毒。而在慢性乙肝感染者,机体的细胞免疫应对是弱小而单一的,故不足以清除病毒,而使病毒感染持续引起肝损害。慢性乙肝患者随着病情进展,T淋巴细胞亚群不仅与乙肝患者的病程有关,还与机体临床分期有关。抗病毒治疗后机体T细胞免疫反应增强。动物研究发现,在肝脏T细胞浸润达到峰值之前,肝脏及外周HBV-DNA的数量就开始下降,抗病毒药在抑制病毒复制的同时增加体内免疫细胞的数量及其功能,以利于病毒的进一步清除。乙肝感染的转归与结局取决于感染的病毒数量和人类机体抗病毒的免疫反应之间的平衡。抗病毒免疫反应迅速、有效,则能持久限制病毒感染的扩散。所以,尽可能保护好自身的细胞免疫状况,可以大大的延长乙肝病人的生存期,提高生活质量,提高治疗疾病的信心。
肠道病毒71中枢感染临床表现变化多样,病情轻重不一。据文献报道是除脊髓灰质炎病毒外引起弛缓性瘫痪最多的病毒。EV71中枢感染的主要表现为无菌性脑膜炎、脑干脑炎、小脑炎、类脊髓灰质炎综合征和脑脊髓炎5种类型,多发生于5岁以下幼儿,1岁以下婴儿发病率最高。死因主要为继发于脑干脑炎的心肺衰竭,可伴或不伴手、足、臀部皮肤和口腔黏膜的损害。脑干脑炎主要表现为脑干背侧及其相邻神经组织如椎体束、小脑等部位的功能异常,可以出现如眼球震颤等眼球运动异常、瞳孔异常、肌阵挛(主要是近端肢体)、步态不稳和震颤、共济失调、颅神经功能异常(尤其是第6对及第7对颅神经)、脑膜刺激症、心动过速、肠蠕动异常、呕吐、高血压、吞咽困难及意识改变等。其中呕吐、心动过速、高血压和吞咽困难是脑干功能异常的重要标志。根据神经系统受累的程度将脑干脑炎分为三级:Ⅰ级表现为肌震颤和共济失调,5%的儿童留下永久性神经系统后遗症;Ⅱ级表现为肌震颤和颅神经受累,导致20%的儿童留下后遗症;Ⅲ级表现为心肺功能迅速衰竭,80%的儿童死亡,成活者都留下严重的后遗症。这种分类标准对临床诊断有指导作用。年龄小(17×109/L)是EV71感染累及CNS预后不良的主要因素。累及中枢神经系统的潜在危险因素包括高热, 体温大于39℃,持续超过3天, 头痛、呕吐、昏睡、抽搐和高血糖, 其中高热持续超过3天最重要。